Предполагается, что неодинаковая распространенность в различных этнических группах HLA-генотипа и мутации CCR5-Δ32, приводящей к нарушению адгезивных свойств кодируемого белка ССR5, является одной из причин неодинаковой распространенности ювенильного ревматоидного артрита в различных популяциях. Исследования 234 образцов ДНК (QIAamp Mini Kit) пациентов с системными формами ювенильного идиопатического артрита (сЮИА) не выявили отличий распространенности мутации у больных системной формой ЮИА, у пациентов с синдромом макрофагальной активации и в популяции в целом. Наши результаты не позволяют считать доказанной протективную роль мутации CCR5-Δ32 относительно сЮИА, что может быть обусловлено возможной взаимосвязью с HLA-генотипом, либо с прочими факторами, ассоциированными с этнической принадлежностью. Вместе с тем это может быть расценено как дополнительное свидетельство целесообразности выделения сЮИА в качестве самостоятельного заболевания
It is suspected that the prevalence in different ethnic groups of HLA-genotype and mutation CCR5delta32 – factors which alter adhesion of protein CCR5 – are the causes of different prevalence of juvenile idiopathic arthritis in different ethnic populations. The analysis of 234 DNAsamples (QIAamp Mini Kit) of patients with system onset juvenile idiopathic arthritis didn’t reveal any differences in prevalence of mutation in patients with soJIA, in patients with macrophage-activation syndrome and in total population. Our results do not support the idea of protective role of the mutation CCR5delta32 against soJIA, what can be explained also by probable association of soJIA with HLA-genotype or other factors of ethnicity. At the same time it can be considered as an additional evidence of expediency of soJIA being an original disease different from the rest of JIA group of diseases