Когнитивные нарушения и деменция являются актуальной проблемой современной неврологии и психиатрии, что объясняется их широкой распространенностью, а также прогнозируемым увеличением числа пациентов в будущем. Однако деменция в большинстве случаев не наступает остро, ее развитию предшествует длительный период, когда когнитивные нарушения еще не нарушают бытовую и профессиональную жизнь пациента. Такие когнитивные нарушения называются "преддементными" и подразделяются на субъективные, легкие и умеренные. При субъективных когнитивных нарушениях пациенты предъявляют жалобы, однако по результатам нейропсихологического тестирования снижение когнитивных функций не определяется. При легких когнитивных нарушениях можно обнаружить признаки снижения когнитивных функций при использовании высокочувствительных шкал. Цель обзора – анализ современных данных о дефиниции, классификации, диагностике и лечению умеренных когнитивных нарушений (УКН) с точки зрения доказательной медицины для своевременной диагностики данного состояния и рациональной его коррекции. УКН характеризуются тем, что, помимо жалоб пациента, когнитивный дефицит выявляется при скрининговом нейропсихологическом тестировании, однако в отличие от деменции не нарушает функциональность пациента. УКН – ведущий фактор риска развития деменции. Согласно исследованиям, когнитивный дефицит может не только прогрессировать, но и стабилизироваться и даже регрессировать. В связи с этим представляется важным своевременное выявление пациентов с УКН, установление нозологической принадлежности для коррекции факторов риска и назначения лечения. Часто причиной УКН могут выступать нейродегенеративные расстройства (в первую очередь, болезнь Альцгеймера) и цереброваскулярные заболевания. Авторами приводится диагностическая ценность популярных шкал, таких как Краткая шкала оценки психического статуса, Монреальская шкала оценки когнитивных функций и теста "3-КТ" в диагностике УКН. Обсуждаются возможности применения биомаркеров, таких как определение бета-амилоида и тау-протеина в спинно-мозговой жидкости, выявление признаков нейронального повреждения при нейровизуализации головного мозга. Наиболее доказанными методами воздействия на когнитивный дефицит при УКН являются немедикаментозные мероприятия.

Исследованы литературные данные по мультисистемной атрофии (МСА), рассмотрены ее клинические особенности и приведены современные диагностические критерии данного заболевания. Представлены собственные наблюдения за пациентами с различными формами МСА, прошедшими стационарное лечение в Центре нейродегенеративных заболеваний Якутского научного центра комплексных медицинских проблем в 2019-2020 гг.
In the article the literature data on MSA, the clinical features are studied and modern diagnostic criteria for this disease are provided. We introduce our own observations of the patients with various forms of MSA who underwent inpatient treatment at the Center for Neurodegenerative Diseases of the Yakutsk Scientific Center for Complex Medical Problems in 2019-2020. These clinical cases have been studied with the aim to draw attention of general practitioners and neurologists to the disease onset among elderly patients and to the syndrome of autonomic insufficiency, which may be the initial manifestation of MSA, since this rare disease has a rapidly progressive course and leads to mortaltiy. In turn, the early diagnosis of the disease contributes to timely correction of autonomic and motor disorders and ultimately increases quality and lifetime

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) представляет собой заболевание мелких сосудов мозга, связанное с пожилым возрастом. Она характеризуется прогрессирующим отложением амилоида в мелких артериях и артериях среднего калибра, а также в капиллярах. Спорадическая амилоидная ангиопатия является причиной рецидивирующих кровоизлияний в мозг и когнитивных нарушений у пожилых людей. При подготовке данной статьи был проведен анализ современной литературы, а также клинического случая на тему церебральной амилоидной ангиопатии. Рассматриваются диагностика и терапия неврологических проявлений ЦАА
Cerebral amyloid angiopathy (CAA) is a disease of the small cerebral vessels and it mostly affects older people. CAA is characterized by progressive deposition of amyloid-beta in small arteries and arteries of medium caliber, as well as in the capillaries. Sporadic amyloid angiopathy is a cause of recurrent cerebral hemorrhage and cognitive impairment in the elderly. The latest scientific researches and a case report of a patient who suffered from cerebral amyloid angiopathy were used in order to prepare this article. The diagnosis and treatment of CAA are considered

Болезнь Паркинсона является одним из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний и встречается во всех странах мира. Распространенность данного заболевания колеблется от 120 до 180 на 100 тыс. населения. Болезнь Паркинсона - заболевание пожилого возраста: если до 45 лет она практически не встречается, то после 60 лет болезнью Паркинсона страдает 1-2% населения, а после 85 лет - 3-5%. По последним данным ВОЗ, в мире болезнью Паркинсона страдают более 4 млн чел., причем к 2030 г. прогнозируется рост данного показателя до 9 млн чел., что связывается с увеличением продолжительности жизни населения. Заболевание впервые описано в 1817 г. английским хирургом Джеймсом Паркинсоном в работе ҺЭссе о дрожательном параличеһ. Однако до последнего времени, несмотря на широкий прорыв науки, остаются не до конца выясненными вопросы этиологии и патогенеза заболевания. В настоящее время болезнь Паркинсона рассматривается как мультифакториальное заболевание, и, соответственно, предполагается многофакторность причин, включая генетическую предрасположенность во взаимодействии с внешними факторами окружающей среды. Однако достоверных факторов, влияющих на развитие болезни, в настоящий момент не выявлено, а различные исследования основываются на косвенных доказательствах, собранных из многочисленных описанных эпидемиологических исследований. В последние годы начинает широко изучаться влияние микробиоценоза кишечника на развитие нейродегенеративных заболеваний, в т.ч. и болезни Паркинсона. В настоящей статье приводится обзор современной литературы по изучению вклада генетических, демографических и экологических факторов в развитие болезни Паркинсона, а также обсуждаются современные патогенетические механизмы ее развития
Parkinson’s disease is one of the most common neurodegenerative disease and found in all countries of the world. The average prevalence of the disease varies from 120 to 180 per 100 thousand population. Parkinson’s disease is disease of the elderly: if up to 45 years, it almost does not occur, then after 60 years of Parkinson’s disease suffers 1-2% of the population, and after 85 years - 3-5%. According to the latest WHO data, in the world of Parkinson’s disease affects more than 4 million people. This indicator will continue to grow and by 2030 will amount to 9 million people. The disease was first described in 1817 by the English surgeon James Parkinson in his “Essay on the Shaking Palsy”. However, until recently, in spite of a breakthrough science are not fully clarified the etiology and pathogenesis of the disease. Parkinson’s disease currently is considered as multifactorial disease and thus, it is intended multifactorial causes, including genetic and environmental factors. However, significant factors affecting the development of the disease is not currently identified. In recent years, widely it begins to studyof impact bowel microbiocenosis on the development of neurodegenerative diseases, including and Parkinson’s disease. The article describes the latest data of the scientific literature on the contribution of genetic, demographic and environmental factors in the development of Parkinson’s disease and discusses the current pathogenic mechanisms

Диагностика хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии (ХВДП) представляет сложную задачу, поскольку существующие диагностические критерии недостаточно специфичны, клиническая картина заболевания полиморфна, а достоверные биомаркеры этого заболевания отсутствуют. Диагноз основывается на характерной клинической картине и подтверждается выявлением демиелинизирующего типа повреждения периферических нервов при электронейромиографии или биопсии нерва, а также при исключении других заболеваний, которые могут сопровождаться схожей клинической картиной. В настоящее время значение люмбальной пункции в диагностике ХВДП ставится под сомнение, поскольку данная процедура проводится не всем пациентам, особенно на уровне амбулаторнополиклинического звена, а типичная белково-клеточная диссоциация приблизительно у 40 % пациентов может не выявляться, особенно в первые 2 недели от момента заболевания. Поэтому в диагностике ХВДП, особенно атипичных форм, внедряются такие методы, как компьютерная паллестезиометрия, ультразвуковое исследование периферических сосудов, магнитно-резонансная томография нервных корешков, а также исследование крови на антитела к вирусам, тропным к нервной ткани. В статье рассматривается клинический случай пациента с ХВДП, у которого отсутствует типичная белково-клеточная диссоциация в ликворе, однако выявляются другие параклинические данные, характерные для воспалительных полиневропатий
The diagnostics of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) is a difficult task, as the classical diagnostic criteria are not specific enough, the clinical picture of the disease is polymorphic, and there are no reliable biomarkers of this disease. The diagnosis is based on a characteristic clinical picture and is confirmed by the detection of the demyelinating type of peripheral nerve damage in electroneuromyography or nerve biopsy, as well as excluding other diseases that may be accompanied by a similar clinical picture. Currently, the importance of lumbar puncture in the diagnostics of CIDP is being questioned, since not all patients, especially at the outpatient level, are undergoing this procedure, and typical protein-cell dissociation in approximately 40 % of patients may not be detected, especially in the first 2 weeks from the moment of the disease. Therefore, in the diagnostics of CIDP, especially its atypical forms, they introduce such methods as computerized pallestesiometry, ultrasound examination of peripheral vessels, magnetic resonance imaging of the nerve roots, and blood testing for antibodies to viruses tropic to nervous tissue. The article deals with the clinical case of a CIDP patient, who does not have a typical protein-cell dissociation in CSF, however, other paraclinic data, characteristic of inflammatory polyneuropathies, are manifested

Болезнь Паркинсона и эссенциальный тремор являются наиболее распространенными нейродегенеративными заболеваниями, которые сопровождаются развитием тремора - непроизвольного ритмичного гиперкинеза. Тремор при эссенциальном треморе носит кинетико-постуральный характер с частотой от 6 до 10 Гц, поражает руки, голову, лицо, голосовые связки, язык, ноги и туловище. Паркинсонический тремор имеет частоту 4-6 Гц, возникает в покое по типу Һсчета монетһ или Һкатания пилюльһ, уменьшается при активных движениях вплоть до полного исчезновения и характеризуется возобновлением через 2 и более секунды после придания позы (Һвозобновляющийсяһ тремор). Генерация тремора связана с дисфункцией двух основных путей: базальные ядра - мозжечок - таламус и зубчатое колесо - оливарный комплекс.Следовательно, повреждение любого из этих уровней ведет к развитию тремора. В последнее время широко обсуждается концепция единого континуума эссенциальный тремор - болезнь Паркинсона. Так, установлено, что возможно сосуществование или взаимный переход между данными неврологическими заболеваниями. Эссенциальный тремор увеличивает риск развития болезни Паркинсона в 3,5 раза, а у пациентов с болезнью Паркинсона высока вероятность присоединения эссенциального тремора. Это объясняется перекрестным патофизиологическим механизмом, который, вероятно, обусловлен генетическими мутациями. В настоящей статье обсуждаются патофизиологические механизмы развития дрожательного гиперкинеза у пациентов с болезнью Паркинсона и эссенциальным тремором, приводится собственное клиническое наблюдение за пациентом, у которого на фоне имеющегося эссенциального тремора присоединилась дрожательная форма болезни Паркинсона. Подчеркиваются важность определения у пациентов с эссенциальным тремором немоторных симптомов болезни Паркинсона как возможный предиктор ее трансформации
Parkinson’s disease and essential tremor are the most common neurodegenerative diseases, which are accompanied by the development of tremor - involuntary rhythmic hyperkinesis. In the essential tremor,tremor has a kinetically postural character with a frequency of 6 to 10 Hz, affectingarms, head, face, vocal cords, tongue, legs and trunk. Parkinson tremor has a frequency of 4-6 Hz, occurring at rest in the form of “counting coins” or “rolling pills”, decreasing with active movements until complete disappearance, and is characterized by resumption after 2 or more seconds after giving the pose (“renewed” tremor). The generation of tremors is associated with dysfunction of two main ways: basal nuclei - cerebellum - thalamus and cogwheel - olive complex. Consequently, damage to any of these levels leads to the development of tremors. Recently, the concept of a single continuum of essential tremor - Parkinson’s disease - is widely discussed.It has been established that these neurological disorders can coexist or transit into each other. So, essential tremor increases the risk of developing Parkinson’s disease by 3.5 times, and in patients with Parkinson’s disease the likelihood of attaching an essential tremor is as high. This is due to the cross pathophysiological mechanism, which is probably due to genetic mutations. This article discusses the pathophysiological mechanisms of the development of tremor in patients with Parkinson’s disease and essential tremor. We describe a patient with the essential tremor whose disease has been transformed into tremor predominant Parkinson’s disease