В статье исследуются генетически и типологически родственные сюжеты о шаманах и сакральный вещный мир шаманов в прозаическом и поэтическом корпусах художественных произведений алтайских и якутских писателей. В сравнительно-сопоставитель- ном аспекте рассматриваются авторские стратегии в изображении образов шаманов. Обращается внимание на сцены шаманских мистерий, жанровые и языковые особенности литературных камланий (повторы, анафоры, синтаксический параллелизм, экспрессивные слова), Һвещный мир шамановһ (ритуальная атрибутика), сюжеты и эпизоды, также представления шаманов о Вселенной и мироустройстве. В заключении на примере произведений алтайских и якутских писателей проведена классификация генетически и типологически родственных сюжетов о шаманах в национальных литературах и шаманской атрибутики, которые позволяют выявить этнокультурные особенности. Авторами статьи выявлена генетическая связь шаманских сюжетов - этнографические реалии и традиционная шаманская ритуальная атрибутика как маркеры мотивов выполняют сюжетообразующую функцию повествования (вещный мир шаманов как художественная индивидуализация героев и единая система предметного мира). Например, комплекс знаковых вещей и предметов: одежда, помощники шаманов (птицы, звери, люди), бубен и др. В исследуемых произведениях наблюдаются вкрапления мифов и преданий в художественную канву произведений, выполняющие сюжетообразующую и характерологическую функцию, а также функцию индивидуализации героев. В творчестве писателей национальных литератур благопожелание и камлание являются художественными приемами и элементами поэтики произведений. Отмечается и типологическая связь - гонения и истребление шаманов в период Джунгарского ханства, которые нашли отражение в произведениях Д. Б. Каинчина и Б. У. Укачина, в период советской власти борьба с шаманизмом находит художественное отражение в произведениях Дибаша Каинчина, Аржана Адарова, Бориса Укачина, В. С. Яковлева-Далана и И. М. Гоголева-Кындыл, где раскрывается жизнь начала XX в., периода революции, гражданской войны и репрессии, описываются сложные судьбы шаманов. А в эпоху перемен на рубеже XX-XXI вв. национальные писатели переносят в художественную литературу образы и сюжеты о шаманах XVI, начала XVIII-XX вв. из мифов, народных легенд и преданий. Так, образ шамана является сквозным для всех периодов развития национальных литератур. В работе использованы сравнительно-исторический, сравнительно-сопоставительный, герменевтический методы.

Изучены полиморфизмы генов, кодирующих компоненты углеводного обмена и системы фибринолиза, у якутов с метаболическим синдромом (МС). Генотипы по однонуклеотидным полиморфизмам rs9939609 гена FTO, rs1137101 гена LEPR, rs1799889 гена SERPINE1 и rs6046 гена F7 были определены в основной группе у лиц с метаболическим синдромом (n=100) и у практически здоровых (n=100). Выявлено, что в группе МС Һ+һ преобладал полиморфный генотип 4G/4G гена SERPINE1, связанный с ожирением (p=0,009). Установлено, что риск развития МС в якутской популяции связан с носительством генотипа 4G/4G гена SERPINE1 (OR=3,568; CI 95%: 1,534-8,299). В отношении полиморфных вариантов других изученных нами генов риск развития МС не был выявлен (OR< 1). Выявлена статистически значимая связь полиморфизма Gln223Arg гена LEPR с уровнем общего холестерина (р=0,038), триглицеридов (р=0,033) и коэффициентом атерогенности (р=0,030) в якутской этнической группе. Анализ ассоциации полиморфизма –675 5G/4G гена SERPINE1 с компонентами МС в данной выборке выявил достоверные отличия по антропометрическим показателям: индекс массы тела (р=0,016), окружность талии (р=0,001), отношение окружности талии к окружности бедер (р=0,019).
We have studied polymorphisms in the genes encoding components of carbohydrate metabolism and fibrinolysis system in the Yakuts with metabolic syndrome. Genotypes SNPs rs9939609 gene FTO, rs1137101 gene LEPR, rs1799889 and rs6046 gene SERPINE1 F7 gene were identified in the study group patients with metabolic syndrome (n = 100) and healthy (n = 100). We have revealed that the MS group Һ+һ polymorphic genotype 4G/4G gene SERPINE1 prevailed, associated with obesity (p=0,009). The risk of developing MS in the Yakut population became involved with genotype 4G/4G gene SERPINE1 (OR = 3,568; CI 95%: 1,534-8,299). In case of polymorphic variants of other genes, we studied, the risk of MS has not been identified (OR < 1). There was a statistically significant association of gene polymorphism Gln223Arg LEPR level of total cholesterol (p = 0,038), triglycerides (p = 0,033) and atherogenic coefficient (p = 0,030) in Yakut ethnic group. Association analysis of polymorphism -675 5G/4G gene SERPINE1 with MS components in the sample revealed significant differences in anthropometric parameters: body mass index (p = 0,016), waist circumference (p = 0,001), the ratio of waist circumference to hip circumference (p=0,019).

В статье представлены результаты анализа литературных данных, посвященных молекулярно-генетическим механизмам контроля и регуляции циркадных ритмов, определяющих хронотип человека. Установлено, что нарушение циркадных ритмов может приводить к снижению устойчивости организма к воздействию стрессорных факторов с последующим развитием процессов дезадаптации, что в свою очередь может быть пусковым механизмом начала развития заболеваний. Известно, что молекулярно-генетический контроль циркадных ритмов состоит из взаимодействующих положительных и отрицательных обратных связей регулирующих петель Һчасовыхһ генов, таких как Bmal1, Clock, Per1, Per2, Per3, TIM, Npas2, Cry1 и Cry2, Csnk1d, Csnk1e, Rev-erbα, Rora, Bhlhe40, Bhlhe41, а также генов FBXL3, FTO, MADD, CYP2A6, ARNTL, Mel1a, Mel1b и GPR50 и др. Несмотря на то, что основные составляющие молекулярно-генетических механизмов циркадных ритмов уже установлены, вопрос регуляции их работы и взаимодействия между собой остается актуальным. Таким образом, понимание молекулярных механизмов и определение генетических маркеров, вызывающих нарушение циркадных ритмов, является важным этапом для разработки методов, направленных на профилактику и коррекцию патологических состояний, обусловленных процессами дезадаптации
The article presents the results of the analysis of the literature data on the molecular genetic mechanisms of control and regulation of circadian rhythms that determine the chronotype of a person. It has been established that disturbance of circadian rhythms arising as a result of psychoemotional and physical stress expressed in degree and / or duration, can lead to a decrease in the body's resistance to stress factors with the subsequent development of maladjustment processes, which in turn can be a trigger mechanism for the onset of the development of such pathological conditions as diseases of the cardiovascular system, gastrointestinal tract, autoimmune, mental, neurodegenerative, oncological and other diseases. According to the results of numerous studies, the molecular genetic control of circadian rhythms consists of interacting positive and negative feedbacks of regulatory loops of clock genes, such as genes Bmal1, Clock, Per1, Per2, Per3, TIM, Npas2, Cry1 and Cry2, Csnk1d, Csnk1e, Rev-erbα, Rora, Bhlhe40, Bhlhe41, as well as genes FBXL3, FTO, MADD, CYP2A6, ARNTL, Mel1a, Mel1b and GPR50. The transcription factors encoded by these genes, enzymes, transporters, prohormones, signaling and other proteins are involved in regulation of daily frequency. Despite the fact that the main components of the molecular genetic mechanisms of circadian rhythms are already known, the issue of regulating their work remains relevant today. The results of studies carried out on different populations with respect to individual polymorphic variants of genes are not always unambiguous and require a more detailed study, since it is the result of the interaction of genes that can determine their phenotypic effect. Thus, understanding the molecular mechanisms and identifying genetic markers that cause disturbances in circadian rhythms is an important step in the development of methods aimed at preventing and correcting pathological conditions caused by maladjustment processes

В статье представлен обзор литературы об основных факторах риска развития врожденных пороков сердца у детей - генетических и внешнесредовых
The article provides a review of the literature on the main risk factors for the development of congenital heart defects in children - genetic and environmental

Цель. Изучить ассоциации между однонуклеотидными полиморфизмами ряда генов, картированных на Х-хромосоме, и риском развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) в этнической группе якутов-мужчин, болеющих хроническим гепатитом С (ХГС). Пациенты и методы. Обследовано 140 якутов-мужчин с ХГС в стадии формирования цирроза печени. У 41 из них хроническое течение гепатита было осложнено развитием ГЦК. В обеих группах выполнены генетические исследования однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) генов, картированных на Х-хромосоме: TLR7 (rs179008); TLR7 (rs179009); TLR8 (rs3764879); TLR8 (rs3764880); IRAK1 (rs3027898); MECP2 (rs1734791); TAB3 (rs1000129516); ELK1 (rs1000619237); GPC3 (rs2267531). Результаты. Среди ОНП генов, участвующих в TLR7-сигналинге, не обнаружено значимых различий в частоте встречаемости отдельных аллелей у больных ХГС и ГЦК. Вместе с тем существенные отличия выявлены в распределении вариационных сайтов в локусе rs2267531 гена GPC3. Ген GPC3 кодирует синтез белка глипикана-3, который известен как регулятор клеточной пролиферации и высокоспецифичный онкомаркер гепатоцеллюлярного рака. Мутации GPC3 наследуются по Х-рецессивной манере и фенотипически проявляются только у мужчин. С-аллель в 1,5 раза чаще встречался у больных ГЦК, чем у больных ХГС без карциномы. При этом установлено, что шансы развития карциномы у больных ХГС-носителей С-аллеля в 2,7 раза выше, чем у больных-носителей G-аллеля (p = 0,0095). Заключение. Обнаружен однонуклеотидный полиморфизм гена GPC3, С-аллель которого ассоциирована с повышенным риском развития ГЦК у якутов-мужчин с ХГС. Данный генетический маркер может быть использован как инструмент персонализированного прогноза течения ХГС и предиктор риска развития ГЦК у больных в стадии цирроза печени.

В статье освещены генетические ресурсы якутской, приленской и мегежекской пород табунных лошадей Якутии. Показано, что новые породы, приленская и мегежекская, ввиду отсутствия внутрипородных типов, структурно не cформированы. В этой работе должны быть задействованы, помимо конных заводов, и племенные репродукторы. Якутская порода лошадей структурно состоит из трех внутрипородных типов: коренного, янского и колымского. Установлена необходимость изучения коренного типа по изысканию выдающихся особей типа по продуктивным качествам и адаптивности к условиям содержания с целью выведения заводского типа якутской породы выраженного мясного типа.
The article highlights the genetic resources of Yakutian, prilensky and mericskay breeds herd horses of Yakutia. It is shown that the new breed prilenskaya and magicscan, due to the lack of intrabreed types that are not structurally formed. In this work, should be involved, in addition to horse plants and pedigree reproducers. The Yakut breed of horses consists of three inbreeding types: indigenous, Yana and Kolyma. The necessity of studying the native type to find outstanding individuals of the type of quality productive and adaptability to the conditions of detention with the aim of removing the factory type of Yakut breed of pronounced beef type.

В обзоре описаны генетические причины ожирения, включая синдромальные, моно- и полигенные причины. Быстро растущая распространенность ожирения среди населения в последние десятилетия является важной проблемой общественного здравоохранения, поскольку оно увеличивает риск развития диабета, сердечных заболеваний, инсульта и других серьезных заболеваний. Его причины включают чрезмерное потребление высококалорийной пищи, а также малоподвижный образ жизни. Доказано, что на развитие ожирения, помимо энергетического дисбаланса, на 40-70% влияют наследственные факторы. Как правило, ожирение возникает в результате взаимодействия определенных полиморфизмов генов с окружающей средой. Лишь небольшое количество случаев ожирения является результатом наличия мутаций в определенных генах (моногенное ожирение), вызывающих менделевские синдромы с очень низкой частотой среди населения. The review describes the genetic causes of obesity, including syndromal, monogenic and polygenic causes. The rapidly increasing prevalence of obesity in the population in recent decades is an important public health issue because it increases the risk of diabetes, heart disease, stroke and other serious diseases. Its causes include excessive consumption of high-calorie foods, as well as a sedentary lifestyle. It has been proven that, in addition to energy imbalance, 40-70% of the development of obesity is influenced by hereditary factors. As a rule, obesity results from the interaction of certain gene polymorphisms with the environment. Only a small number of cases of obesity are the result of the presence of mutations in certain genes (monogenic obesity), causing Mendelian syndromes with a very low frequency in the population.

В статье представлен обзор литературы о генетических факторах предрасположенности к аутоиммунным тиреопатиям, основными из которых являются диффузный токсический зоб и аутоиммунный тиреоидит. Исследования последних лет позволили установить, что в развитии аутоиммунного процесса при аутоиммунной тиреопатии генетические факторы вносят весомый вклад.
The article presents a review of the literature about the genetic factors of predisposition to autoimmune to thyroid disorders, the main of which are diffuse toxic goiter and autoimmune thyroiditis. Studies of recent years have made it possible to establish that genetic factors make a significant contribution to the development of the autoimmune process at autoimmune thyroid disorders.